O Superlativo de Ciência

Um pequeno circuito humano reproduz as ondas da anestesia

Modelos tridimensionais de células nervosas responderam ao propofol com neurônios mais quietos e ondas lentas coordenadas. O resultado ajuda a investigar o mecanismo, sem medir consciência.

Fotografia microscópica de um organoide cerebral humano cultivado em laboratório, usada para ilustrar a classe de modelos; não mostra o assembloide medido no estudo.
Organoide cerebral humano em imagem ilustrativa. O experimento relatado combinou tecidos para formar assembloides; esta fotografia não documenta uma amostra ou medida do estudo.
Imagem: Nreis1 / Wikimedia Commons

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Análise editorial SUPER SCI-Z

A anestesia geral torna cirurgias possíveis, mas ainda é difícil ligar a ação de um medicamento sobre cada célula às ondas elétricas observadas em um cérebro anestesiado. Daniel Toker, Ranmal Samarasinghe e colegas da Universidade da Califórnia em Los Angeles (UCLA) encontraram essa ligação em um modelo humano cultivado no laboratório: depois de receber propofol, um medicamento anestésico, as células nervosas dispararam menos individualmente enquanto a atividade do conjunto passou a oscilar em ondas lentas e sincronizadas. O estudo foi publicado no British Journal of Anaesthesia; Tiare Dunlap relatou os resultados no UCLA Newsroom em 1º de outubro.

Em termos simples, o grupo montou pequenos circuitos tridimensionais chamados assembloides: conjuntos de tecidos derivados de células adultas reprogramadas para voltar a um estado semelhante ao de células-tronco. Uniu modelos de regiões produtoras de neurônios excitatórios, que propagam sinais, e inibitórios, que freiam sinais, com células gliais de apoio. Esses circuitos permitem observar simultaneamente a atividade de células individuais e o ritmo coletivo. São modelos simplificados de tecido em desenvolvimento, não cérebros completos.

A equipe expôs esses circuitos ao propofol, medicamento usado para induzir anestesia geral, e registrou sua atividade elétrica. Embora cada neurônio ficasse menos ativo, muitos passaram a variar em conjunto, produzindo ondas amplas e lentas semelhantes às vistas em registros elétricos de pacientes anestesiados. A coordenação, e não um aumento dos disparos individuais, explica por que o sinal coletivo pode crescer quando as células se aquietam.

Dois controles ajudam a localizar o mecanismo. Modelos mais simples, sem neurônios inibitórios, não geraram o padrão característico. Quando os pesquisadores bloquearam os receptores celulares sobre os quais o propofol age, a resposta também desapareceu. Como esses assembloides não possuem tálamo, estrutura profunda que troca sinais com o córtex cerebral, camada externa do cérebro, o experimento mostra que um circuito cortical mínimo pode ser suficiente para produzir esse padrão elétrico em laboratório. Não demonstra que o tálamo deixe de participar da anestesia em pessoas.

A consequência é uma plataforma controlável para perguntar quais células e sinais geram ritmos associados à anestesia. A evidência sustenta a reprodução de uma assinatura elétrica e o papel dos neurônios inibitórios nesse modelo; não prova que o tecido tenha consciência, nem explica sozinho a perda de consciência humana. Comparações com diferentes anestésicos e registros de pacientes serão decisivas para saber até onde esse mecanismo se generaliza.

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Pontos essenciais

  • Propofol reduziu a atividade de neurônios individuais e sincronizou ondas lentas no circuito cultivado.
  • Sem neurônios inibitórios ou com receptores do propofol bloqueados, o padrão não apareceu.
  • O modelo reproduz uma assinatura elétrica, não consciência ou todo o cérebro adulto.
Fonte principalBritish Journal of Anaesthesia / UCLA Newsroom

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